Magíster Víctor García Casas
Hubo una época en la que el consejo tenía sentido interno. Hacé sentadillas y peso muerto al principio de la sesión, decían, porque los ejercicios grandes liberan más testosterona y hormona de crecimiento, y esa ola hormonal potencia todo lo que hagas después. Entrená piernas para que te crezcan los brazos.
Era una idea elegante. Explicaba por qué ciertos programas funcionaban, daba una razón fisiológica a la intuición de que los ejercicios grandes importan más, y se podía dibujar en una pizarra. Lo único que le faltó fue resistir la prueba experimental.
La hipótesis, tal como se formuló
El razonamiento tenía tres pasos. Primero: el entrenamiento de fuerza produce elevaciones agudas de testosterona, hormona de crecimiento e IGF-1 en sangre, y eso es medible sin discusión. Segundo: esas hormonas tienen efectos anabólicos conocidos sobre el tejido muscular. Tercero: por lo tanto, maximizar el pico agudo debería maximizar la hipertrofia.
Los dos primeros pasos son correctos. El tercero es el que nunca se verificó, y es donde estaba todo el peso del argumento.
De esa hipótesis salieron prescripciones concretas que muchos entrenadores todavía aplican: ordenar los ejercicios para que los multiarticulares generen el ambiente hormonal, agregar trabajo de piernas a las rutinas de tren superior por el supuesto efecto sistémico, y elegir esquemas de series y descansos buscando la respuesta endocrina en lugar del estímulo mecánico.
Qué pasó cuando se puso a prueba
El trabajo de West y colaboradores en 2010 abordó la pregunta de frente: si el pico hormonal agudo determina la hipertrofia, entonces el mismo ejercicio realizado en condiciones de alta respuesta hormonal debería producir más crecimiento que en condiciones de baja respuesta. No fue lo que ocurrió.
Morton y colaboradores, en 2016, avanzaron en la misma dirección examinando la relación entre las respuestas hormonales agudas y las adaptaciones al entrenamiento a lo largo del tiempo. La conclusión converge: la magnitud del pico agudo no explica quién crece más.
El veredicto correcto acá no es que la evidencia sea parcial ni que sugiera algo. Es que refutó la hipótesis. Los picos agudos de testosterona, hormona de crecimiento e IGF-1 tras la sesión son epifenómenos: acompañan al ejercicio, se miden bien, y no gobiernan el crecimiento muscular.
La imagen que mejor lo captura es la de dos relojes distintos. El pico hormonal vive en escala de minutos a horas, sube abrupto y vuelve a la línea de base el mismo día. La hipertrofia vive en escala de semanas a meses, sube lento y sostenido. Que la primera curva sea más alta un martes no dice nada sobre dónde va a estar la segunda en marzo.
Entonces qué produce el crecimiento
La respuesta es la que atraviesa todo lo que venimos publicando este mes: la señalización local disparada por tensión mecánica.
La fibra muscular tiene receptores capaces de traducir deformación física en señales bioquímicas. Cuando la fibra se somete a tensión, esos mecanorreceptores inician una cascada que termina en síntesis proteica. El proceso ocurre dentro de la fibra que fue cargada y como consecuencia de haber sido cargada.
Eso explica algo que el modelo hormonal nunca pudo explicar bien: por qué el crecimiento es específico del músculo que trabajó. Si la orden viajara por vía sanguínea, todo el cuerpo recibiría la misma señal y el crecimiento sería generalizado. No lo es. Crece el músculo que recibió tensión, y no crecen los que estaban descansando mientras el torrente sanguíneo pasaba por ellos con la misma concentración hormonal.
El modelo local no solo se ajusta mejor a los datos experimentales. Se ajusta mejor a lo que cualquiera observa en un gimnasio.
Hay una prueba de sentido común que suele cerrar la discusión con un cliente escéptico. Si el ambiente hormonal sistémico fuera el determinante, dos personas con el mismo perfil hormonal deberían responder igual al mismo programa, y una misma persona debería ganar músculo de forma pareja en todo el cuerpo. Nada de eso pasa. Lo que pasa es que crece lo que se entrena, en proporción a cuánto y con qué esfuerzo se lo entrenó.
Por qué la idea sigue circulando
Quince años después de West, el consejo sigue apareciendo en cursos, en revistas y en la boca de entrenadores con experiencia. Hay razones que explican esa persistencia y ninguna tiene que ver con la evidencia.
La primera es que la prescripción que se derivaba del mito casi siempre coincide con una buena prescripción por otros motivos. Hacer los ejercicios grandes primero es correcto, pero por fatiga y prioridad, no por hormonas. Entrenar piernas es correcto, pero porque las piernas son la mitad del cuerpo. Como el consejo funciona, la explicación equivocada que venía adosada nunca se pone en duda.
La segunda es que la hipótesis tiene una estética que la vuelve muy contagiosa. Ofrece un mecanismo invisible, medible en sangre, que conecta una acción con un resultado. Suena a ciencia dura. Y una explicación que suena a ciencia dura se transmite mucho mejor que un «porque tenés más energía al principio de la sesión».
La tercera es comercial. Sobre la premisa hormonal se construyeron métodos, suplementos y protocolos completos. Hay una cantidad no menor de productos cuyo argumento de venta central es elevar la testosterona o la hormona de crecimiento post-ejercicio. Ese argumento sobrevive porque tiene quien lo financie, no porque tenga quien lo sostenga con datos.
Dónde está la frontera
Este es el punto donde el argumento se estira mal con más frecuencia, así que conviene delimitarlo con precisión.
Lo que se refuta es el papel causal de las fluctuaciones agudas dentro del rango fisiológico sobre la hipertrofia. Que el pico post-sesión sea más alto o más bajo no cambia el resultado a largo plazo, y buscarlo no es un objetivo de programación válido.
Lo que no se discute es todo lo demás. Las hormonas son necesarias para la función basal del organismo, incluida la del tejido muscular. Un déficit hormonal patológico afecta la masa muscular y es una condición clínica real que requiere diagnóstico y tratamiento. La administración exógena en dosis suprafisiológicas tiene efectos sobre la composición corporal que están fuera de toda duda. Y el eje endocrino regula el ambiente general en el que ocurre cualquier adaptación.
La distinción es sencilla de enunciar y se pierde todo el tiempo: una cosa es que las hormonas sean necesarias, y otra distinta es que sus oscilaciones transitorias sean la variable que gobierna cuánto crecés. Lo primero es cierto. Lo segundo es lo que se cayó.
Qué cambia en la práctica
Tres consecuencias.
El orden de los ejercicios se decide por prioridad y por fatiga, no por respuesta hormonal. Lo que va primero es lo que más importa para el objetivo, porque se ejecuta con el sistema nervioso fresco y con mejor calidad de series. Ese argumento sigue siendo válido y no necesita hormonas para sostenerse.
Agregar sentadillas a un día de brazos no le hace nada a los brazos. Si el objetivo es el tren superior, el volumen y el esfuerzo dirigidos al tren superior son los que deciden. Las piernas se entrenan porque hay que entrenarlas, no como estrategia indirecta.
Y ningún ejercicio es superior por liberar más hormonas. La comparación entre ejercicios se hace por tensión sobre el músculo objetivo, por longitud a la que carga, por curva de resistencia y por costo de fatiga. Esa lista no incluye la respuesta endocrina.
Lo que te llevás
El pico hormonal post-entrenamiento existe, se mide con precisión y no construye músculo. Es un acompañante del proceso, no su causa.
Lo que sí construye es la tensión mecánica aplicada sobre la fibra, traducida en señalización local dentro del músculo que trabajó. Esa es la vía, y es la razón por la que casi todo lo que funciona en un programa se explica por lo mismo.
Si alguien te vende un método por la cantidad de hormonas que dispara, ya sabés qué preguntar: dónde está el estudio que muestra que ese pico se tradujo en más músculo. Lleva quince años sin aparecer.
Referencias
West, D. W. D., Burd, N. A., Tang, J. E., Moore, D. R., Staples, A. W., Holwerda, A. M., Baker, S. K., y Phillips, S. M. (2010). Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. Journal of Applied Physiology.
Morton, R. W., Oikawa, S. Y., Wavell, C. G., Mazara, N., McGlory, C., Quadrilatero, J., Baechler, B. L., Baker, S. K., y Phillips, S. M. (2016). Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. Journal of Applied Physiology.
Este artículo desarrolla una de las decisiones que se trabajan en la Diplomatura en Hipertrofia Basada en Evidencia: 36 clases donde cada recomendación viene con su fuente, su tamaño de efecto y su límite declarado.
